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“但尼丁研究”揭示基因风险造成肥胖 纽西兰政坛有一位“巨人”，在一些公共场合，站在总理John Key身旁的他颇有一副“贴身保镖”的架势，他就是基督城重建部长Gerry Brownlee。据他的叔叔Owen Brownlee说，Gerry从小与兄弟姐妹在一起时就像鸭子群里混入了一只鹅----虽然孩子们吃一样的饭食长大，可是Gerry却神奇般地比他的兄弟姐妹们多长出很多“肉”来。如果说基因是决定身材的主要因素，那麽为何“鸭窝”里会跑出一只“鹅”来呢----这可不是《丑小鸭》的故事。科学家也早就注意到了这一现象。 Otago大学但尼丁医学院的研究人员经过了几十年的追踪研究後，刚刚发表了一项具有开创性的研究成果，该研究通过大量的人口数据揭示了基因与成年人肥胖的关系。研究人员在38年前为1000名新生婴儿建立了“基因档案”----根据当时所有已知的可能导致肥胖的基因来为这些新生儿“打分”，然後跟踪这些研究对像各阶段的生长状况，研究基因对於肥胖的影响。 研究发现，那些打分高的人成为胖子的几率比常人高出一倍：在十几岁时，肥胖几率为1.6倍，20和30岁年龄段是2.4倍。这些孩子现在已经38岁，打分高的有28%过度肥胖，而打分低的人群中这个比例为17%。 早期干预才有效 主持这项研究的Richie Poulton教授说：“通过为肥胖风险基因打分，能藉此预测人们在各个生长阶段慢性肥胖的发展情况，也可以设法帮助那些打分高的人“锁住”这些基因。”他说研究结果发现幼儿时代是最佳干预期。Poulton教授说：“基因是通过致使儿童早期加快生长来导致肥胖的。对於有些人来说，在成年期介入干预等於浪费时间。必须在6岁前介入。”“肥胖风险基因”打分高的孩子在孩提时代通常长得更快，体型更大，一般从3岁起各项指标就超过了正常指标。 儿童肥胖问题专家，Otago大学的儿科教授Barry Taylor表示，纽西兰的很多2岁孩子已经属於过度肥胖，问题是他们的家长并没有意识到这一点。Taylor与同事曾经进行过一项调查，结果发现有70%过胖儿童的家长并不认为自己的孩子有过胖问题。最终，肥胖的幼儿更可能成为肥胖的成人而面临一系列的健康问题和更短的寿命。 纽西兰没有针对学龄前儿童体重的普查，但尼丁医学院调查了一批3岁幼儿，结果发现有2成孩子超重，6%被诊断为肥胖症。 Taylor正在研究一项投资230万，为期3年的“防止婴幼儿肥胖”的研究，他认为孩子养成良好的睡眠习惯很重要，因为成年人肥胖往往与睡眠不足有关;另外就是良好的进食习惯：在孩子喝奶的阶段，用奶瓶而非母乳更容易催生胖孩子----因为很多家长往往要奶瓶见底才罢手;同样的，不少家长在喂饭时要把一整盘食物都喂完才会感到满意，Taylor的建议是：让孩子自己吃，从一开始就培养他们自我节制的饮食习惯。 家里已经有过胖的儿童怎麽办?限制他们吃某些食品往往会引起大吵大闹……Taylor建议改变家里的食品种类，确保家里没有不健康食品----孩子们，随意吃!基因是“装弹手” 环境“扣动扳机” 科学家以前难以准确界定的是：导致肥胖的因素到底有多少归结於基因风险，多少该由饮食习惯“负责”。“但尼丁研究”中的科学家们更有先见之明，他们在这1000名孩子11岁时记录下了其父母的体重数据。科学家们发现有些基因风险高的孩子的父母体重很正常，可这些孩子还是发展成了过度肥胖。Poulton认为有可能开发出一种DNA测试手段，用基因风险打分的手段来筛选出那些可能肥胖的儿童进行早期干预，他说：“目前很多人认为可以根据父母的体重指数来筛选，但这样就会漏掉很多孩子。” Poulton说好消息是，研究发现基因并不能完全决定命运，因为有70%左右的高风险孩子到了30多岁後(研究对像现在为38岁)还没有成为肥胖者，因此後天的环境和生活习惯也很重要----Otago大学人类营养和医药系教授JimMann说：“《柳叶刀》说过，基因是『装弹手』，而环境则『扣动了扳机』。”Mann认为基因是肥胖的因素，但不是全部，Mann举了Pima印第安人的例子：同样的种族，居住在美国的比其墨西哥原居地的“老乡”平均重25公斤----这足以说明环境的影响。Mann说：“1997年，欧洲成年人中17%过度肥胖，2008年几乎翻番至25%，这用基因无法解释;另一个现象是有人整天胡吃海喝不见长胖，有人则『喝水也长肉』。”他认为除基因和环境因素外，也要看到个体之间的差异，Mann认为基因在肥胖中只起到很小的作用。 还有一种证明基因影响体重的理论认为，基因能决定身体新陈代谢的速度，有的人新陈代谢快，因此需要更多的能量;另一些人新陈代谢慢，因此需要的食物更少，不过这个理论并没有多少科学依据，Mann说事实上从生物学上很难测量新陈代谢的速度。 有些研究者认为基因不但决定新陈代谢以及人体将能量转变成脂肪储存的活动，而且会影响大脑发出“饥饿”或者“吃饱”的信号，但这些研究同样没有多少事实依据，事实上，影响食慾的神经有数百条，而且其发出的信号也常常“打”不过高盐高脂肪食物的诱惑力。 针对肥胖的最新研究还包括对於人体肠道内菌群的研究，每个人体内平均有100万亿个微生物，而在肠道内最多，它们帮助消化和吸收食物中的营养。研究发现胖子和瘦子肠道内的菌群是不同的，显然它们加工食物的效果也不同。2006年的《自然》杂志载文显示，体型肥胖的实验鼠肠道内的微生物从食物中吸收能量的能力更强，将这些微生物转移到瘦老鼠的肠道後，这些“瘦子”也长胖了。 Mann的结论是，无论基因如何，从理论上说每个人都能减重，“你见过从二战集中营出来的人中有胖子吗?” 在没有纳粹看守和电网的情况下，怎样减肥又不反弹呢?美国宾州大学营养科学系教授Barbara Rolls是这方面的权威，在今年10月份於奥克兰举行的澳纽肥胖病学会大会上，Rolls将是主要的演讲人。在Rolls的一系列着作中，她传递出的讯息是“减肥并不意味着要节食”。她的建议是将食物品种转换成那种容易饱而热量低的品种。通常来说，脂肪和酒精所含热量最高，而水分多的水果蔬菜所含的热量就比较低。Rolls通过研究发现，一个人一两天内摄入的食物总量是相当固定的，因此如果多吃水果蔬菜就能少摄入卡路里----因为胃就那麽大，她说：“我们所进行的一系列研究显示，即使更换了含热量低的食物，人们吃下去的食物数量并不会变化，而如果每单位体积食物所含的热量很高，人们就很容易摄入过多热量。” Rolls和她的同事们发现，如果人们先吃上一大碗色拉再吃丰盛的意大利面主食，无论怎样放开肚子，其摄入的热量还是要比直接吃意面低12%。Rolls说餐前喝汤也有同样的效果----前提是汤所含的卡路里不能太高。Rolls不认为食谱中的高蛋白食物能让人更容易有吃饱的感觉。 肥胖流行将影响人类未来 Rolls认为对於整个社会来说，最大的问题是个人生活方式的改变已经无法改变肥胖病流行的趋势，她说：“如果我们最终明白人类并不是有着多强意志力的物种，我们从现在起就要努力改变这个环境，减少不健康食物对人们的诱惑。”虽然西方国家的人均寿命仍然在上升，但是已经有一些科学家在预测，过度肥胖带来的疾病意味着下一代的平均寿命将比他们的父辈短，Rolls说：“当你开始看到8岁的孩子就患上了糖尿病和心血管疾病，你不会觉得这是好兆头，人类现在已经走错了方向。” 在纽西兰，2008年的调查发现，大约有6成的女人和7成的男人体重超标，有3成的在校中小学学生超重。大约有一半的过度肥胖者从孩童时代起就已经是胖子。 虽然基因的力量很强大，但是过去20年肥胖现象的流行表明环境的叠加影响要超过基因，Poulton说：“有关基因和後天环境的争论应该停止了---关键地是两者之间的关联。基因能告诉你有风险，但如果你想有所改变，那麽改变环境是最好的途径。” (责任编辑：新西兰 XinXiLan) |